בריאות

וירוסים במקום אנטיביוטיקה? לראשונה נחשף איך נגיפים פוגעים בחיידקים

חוקרים מאוניברסיטת תל אביב גילו את מנגנון הפעולה בו פוגעים וירוסים בחיידקים ומשמידים אותם. גילוי זה צפוי להיות צעד משמעותי במאבק בחיידקים העמידים לאנטיביוטיקה
בית הספר לרפואה באוניברסיטת תל אביב. צילום: דר' אבישי טייכר, פיקיוויקי

מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב חשף לראשונה מנגנון שבאמצעותו נגיפים תוקפים חיידקים, מחסלים אותם ומפסיקים את התרבותם. החוקרים הראו שהנגיף (בקטריופאג׳) מצליח לפגוע במנגנון שכפול הדנ"א החיידקי מבלי לפגוע במנגנון השכפול של עצמו. האבחנה בין עצמי לזר היא משמעותית ביותר בטבע. לטענת החוקרים, התגלית חושפת נדבך מרתק נוסף ביחסי הגומלין בין נגיפים וחיידקים ועשויה לשמש גם להבנת מנגנוני התחמקות מנגיפים וגם לשימוש בנגיפים נגד חיידקים.

המחקר, בהובלת פרופ' אודי קימרון, התפרסם לאחרונה בכתב עת היוקרתי של האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב – PNAS. פרופ' קימרון מסביר כי עמידות של חיידקים לאנטיביוטיקה היא אחת הבעיות המאתגרות שאיתה מתמודדים המדענים בימינו. אחד הפתרונות לבעיה טמון בהעמקת הידע אודות הסיכול הממוקד של החיידקים על-ידי הנגיפים. לדבריו, זיהוי מנגנוני ההשתלטות שלהם על חיידקים עשויים לייצר כלים חדשים לטיפול בחיידקים מחוללי מחלות.

במסגרת המחקר, החוקרים חשפו לראשונה את המנגנון של השתלטות הבקטריופאג' על החיידק. על פי החוקרים,  חלבון של הנגיף מנצל חלבון לתיקון הדנ"א של החיידק, וכך ב"עורמה" חותך את הדנ"א של החיידק במהלך תיקונו. מכיוון שהדנ"א של הבקטריופאג' לא נזקק לחלבון התיקון הזה, הוא עצמו מוגן מפני החיתוך.

תהליך השתלטות של בקטריופאג על החומר התורשתי של חיידק

הבקטריופאג' מצליח באמצעי זה גם להבדיל בין הדנ"א של עצמו לזה של החיידק, גם להרוס את החומר התורשתי של החיידק, וגם לעצור את הגדילה והחלוקה שלו.

פרופ' קימרון: "הבקטריופאג' מנצל את העובדה שהדנ"א החיידקי זקוק לתיקון מסוים בעוד שהוא עצמו אינו זקוק לתיקון כזה. בכך הוא מחסל את החיידק ללא פגיעה בעצמו. האבחנה בין עצמי לזר חשובה מאין כמוה בטבע, וביישומים ביולוגים שונים. כך לדוגמה, כל מנגנוני האנטיביוטיקה מבחינים ומנטרלים חיידקים בלבד, תוך פגיעה מינימלית בתאי האדם. כך גם מערכת החיסון שלנו מכוונת לפגיעה מרבית בגורמים חיצוניים, תוך פגיעה עצמית מינימלית".

החוקרים גילו את התהליך על-ידי חיפוש ואיתור סוגים של חיידקים אשר אינם נפגעים ממנגנון הפעולה הנגיפי הזה, כלומר שהחיידק אותו הם תוקפים פיתח "חסינות" או "עמידות" נגד המנגנון הנגיפי. "גילינו שהווריאנטים החיידקיים הללו פשוט הפסיקו לתקן את הדנ"א שלהם בצורה הרגישה לפגיעה, וכך חמקו ממנגנון ההרס. הממצאים שופכים אור נוסף על הדרכים בהם נגיפים חיידקיים תוקפים חיידקים, ועשויים לשמש כלי נוסף במלחמה האינסופית נגד חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה" – מסכם פרופ' קימרון.

פרופ' אודי קימרון. צילום: אוניברסיטת תל אביב
שתף את הכתבה ב:
שיתוף ב facebook
שיתוף ב twitter
שיתוף ב telegram
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב email

צרו איתנו קשר בנוגע לכתבה:

    נגישות